This is default featured slide 1 title
This is default featured slide 2 title
This is default featured slide 3 title
This is default featured slide 4 title
This is default featured slide 5 title

Kezdőlap

lamboxÜdvözöljük honlapunkon!

Ezen a lapon a Clostridium difficile baktériumról, az általa okozott megbetegedésről, annak terápiás lehetőségeiről informálódhat.

A Clostridium difficile és CDI története a felfedezéstől napjainkig

Az antibiotikumok megjelenése előtt elvétve (először 1893-ban), általában legyengült, műtéten átesett betegeknél számoltak be Clostridium difficile okozta hasmenésnek megfelelő megbetegedésekről, melynek okát akkor még nem ismerték. 1935-ben egészséges újszülöttek székletéből kimutattak egy új bakétriumot, melyet nehéz tenyészthetősége miatt Bacillus difficilis-nek nevezetek el, majd mikor felismerték anaerob, Gram-pozitív, spóraképző tulajdonságait a Clostridiumok népes táborába sorolták be. Hamar észlelték a kórokozó potens toxintermelő képességét, de humán megbetegedésekről hosszú ideig, 1962-ig nem számoltak be. Időközben az antibiotikumok elterjedésével sorozatosan jelentek meg közlemények súlyos esetekről, de csak számtalan kutatási irányvonal szerencsés konvergenciájával jöttek rá 1978-ban, hogy a pseudomembranosus colitis kialakulásáért a CD toxinjai felelősek.

A kutatások során rájöttek, hogy a fiziológiás körülmények között a gastrointestinalis traktusban élő, újabb adatok szerint körülbelül 15000-36000 baktériumfaj által alkotott élettani bélflóra megakadályozza a CD elszaporodását és toxintermelését, azaz ún. kolonizációs rezisztenicát biztosít a bél felszínén. Számos tényező, de leginkább a széles-spektrumú antibiotikum kezelés képes ezt a rezisztenciát megtörni az élettani, „jó” bélbaktériumok elpusztításával.

CDI szinte kivétel nélkül olyan egyéneket betegít meg, akik korábban egyéb típusú fertőzésre (pl. húgyuti, légúti fertőzés) vagy műtét előtti profilaxis részeként antibiotikum kezelésben részesültek, ami károsította a bélflórájukat, teret adva a CD elszaporodásának.